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"Source le figaro"

La tolérance accrue à l'effort de certains athlètes de haut niveau pourrait s'expliquer par des particularités de leur métabolisme du fer.

Présentée en juin au congrès de l'Association européenne d'hématologie à Londres, une étude française apporte peut-être un début d'explication scientifique à certains épisodes de l'histoire du sport de haut niveau.
Exemples. En 2006, le skieur de fond Jean-Marc Gaillard est interdit de course lors des JO d'hiver de Turin, après un contrôle montrant un taux d'hémoglobine anormalement élevé. Or, les transfusions sanguines et l'usage d'une hormone, l'EPO, illicites, permettent d'accroître ce taux, donc les capacités physiques. Quelques jours plus tard, Gaillard sera blanchi et réintégré: il fabrique naturellement plus d'hémoglobine que la normale. En 2007, même mésaventure pour l'athlète de demi-fond Bob Tahri. Suspect de dopage, il sera lavé de tout soupçon par une expertise médicale: «Une prédisposition génétique est très probablement à l'origine des anomalies hématologiques pouvant prêter à confusion…», indique-t-elle.
 

«Passeport biologique»

Auteur de cette expertise et spécialiste du dopage sportif, le P^r Gérard Dine (Institut de biotechnologies de Troyes) est à l'origine dans les années 2000 d'une méthode hématologique de prévention du dopage. Elle permet de vérifier que des paramètres hématologiques individuels restent dans des valeurs standards au fil du temps, et de différencier les anomalies relevant d'un problème médical de celles liées au dopage. Elle a donné naissance au «passeport biologique» adopté par plusieurs fédérations sportives nationales et internationales.
«Nous avons alors constaté que certains sportifs non suspects de dopage dépassaient régulièrement ces valeurs standards, et n'étaient pas sujets aux carences en fer habituelles chez les athlètes de haut niveau», explique l'hématologue. Le fer est indispensable à la synthèse de l'hémoglobine, qui transporte l'oxygène sanguin, et à la myoglobine, qui joue un rôle énergétique majeur dans les muscles. «Nous avons donc supposé qu'ils pouvaient être porteurs d'anomalies du métabolisme du fer», ajoute-t-il.
De telles anomalies sont connues dans l'hémochromatose, une maladie où l'organisme absorbe trop de fer alimentaire. Normalement, cette absorption est régulée par l'hepcidine, une hormone gouvernée par le gène HFE. Dans l'hémochromatose, ce gène est muté, ce qui diminue l'hepcidine, donc augmente l'absorption de fer. À l'inverse, l'entraînement intensif augmente la production d'hepcidine, donc diminue l'absorption du fer, ce qui limite le métabolisme énergétique du muscle. Seuls sont malades les homozygotes dont les deux copies de HFE sont mutées. Plusieurs mutations sont connues, dont C282Y est la plus fréquente.
 

Aviron et pétanque

Gérard Dine et un autre hématologue, le P^r Olivier Hermine (CHU Cochin, Paris), lancent donc une étude génétique soutenue par l'Irmes, l'Institut de recherche en médecine du sport. Grâce aux fédérations sportives, ils étudient la fréquence de quatre mutations du gène HFE chez des sportifs de diverses disciplines: trois très consommatrices d'énergie (deux en endurance, le ski nordique et l'aviron, et une plus explosive, le judo) ainsi qu'un sport peu consommateur d'énergie, la pétanque. S'y ajoute un groupe témoin, non sportif. Parmi les skieurs de fond et les rameurs, les taux de mutations des médaillés mondiaux français sont aussi comparés à ceux d'athlètes moins performants. Les résultats sont éloquents. Si la fréquence des mutations de HFE est identique entre les joueurs de pétanque et le groupe témoin non sportif, elle est deux à quatre fois plus élevée parmi les sportifs des trois disciplines à forte demande énergétique.
De plus, pour les deux sports aérobie, aviron et ski nordique, la fréquence de ces mutations est treize fois plus élevée chez les athlètes médaillés que chez les autres. La mutation la plus fréquente est H63D, largement devant C282Y, les autres étant négligeables. Dans 92% des cas, un seul exemplaire du gène est muté (hétérozygotes).
Explication? «Ce n'est qu'une hypothèse. Mais chez les sportifs de haut niveau porteurs d'une telle mutation, l'hepcidine est peut-être moins augmentée par l'effort, d'où une moindre carence en fer, une meilleure érythropoïèse et une meilleure disponibilité du fer pour le travail musculaire, explique le P^r Hermine. Cela expliquerait pourquoi cette mutation, qui rend malade à l'état homozygote, a perduré au fil du temps à l'état hétérozygote: elle constituait peut-être un avantage dans les conditions extrêmes de la préhistoire où les hommes se dépensaient beaucoup, se battaient, se blessaient, etc.» Selon le P^r Dine, «le sport de haut niveau reproduirait en quelque sorte ces conditions de stress physiologique extrême, permettant à ces mutations favorables à la performance de s'exprimer».
Ce travail va être élargi à d'autres disciplines sportives et à d'autres populations humaines. Prochains sujets d'étude envisagés, les rugbymen océaniens

Qu'elle petit déjeuner ?

Le petit déjeuner en question :

Dans l'idéal le petit déjeuner doit se composer de différents éléments

Une protéine : un produit laitier, telle que du fromage blanc, du lait, du fromage (une part)apportant des nutriments necessaires à la construction et l’entretien de nos tissus et du calcium indispensable à notre squelette ;

• Un produit céréalier : pain , biscottes ou céréales de petit déjeuner, pour les glucides qui donnent de l’énergie ;
• Une boisson pour réhydrater l’organisme : café, thé, eau…

Selon les habitudes et les goûts, on y adjoint du beurre, de la margarine, de la confiture, du miel, un fruit ou un jus de fruit.

En deux mots :  Conssommer des glucides (pains, céréales), une protéine ( tranche de jambon blanc, poulet, fromage blanc), hydratez vous thé, café, eau et un fruit

Si vous n'avez pas fin hydratez vous et emportez un encas (évitez les vienoiseries).